胸廓及肺的牵张感受器将胸腔扩张及肺膨胀程度的信息，经迷走神经传入中枢，依此调节呼吸的强度及时间。随肺容量的增加，强的肺牵张反射(Hering-Breuer反射)发生作用，即抑制吸气，延长呼气;但随成熟度增加这种反射作用减弱。相反，当肺容量减少时，呼气时间缩短以维持肺容量，而吸气过程延长。这种增加受阻吸气动作的持续时间的能力，是一种减轻气道闭塞的代偿机制。对呼气末气道闭塞的反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显长于有呼吸暂停的早产儿，提示呼吸反射越成熟，其对阻塞的反应能力越强。

　　新生儿的呼吸明显地受睡眠的影响，在早产儿快动眼(REM)动态睡眠占优势，并可能与脑发育有关。呼吸暂停更常发生于REM睡眠时，此时的潮气量及呼吸频率均明显的不规则。在REM睡眠时除有较强的中枢呼吸调节抑制外，尚有肋间肌运动的抑制。当肋间肌不运动而膈肌收缩，其结果是胸腔变形(矛盾呼吸)，导致无效通气并减少肺容量。膈肌运动代偿性增加。可致膈肌疲劳及上气道的阻塞。胸腔变形亦可引发肋间-膈抑制反射，限制膈神经发放冲动，最终的结果是可致呼吸暂停。

　　总之，新生儿尤其早产儿容易发生呼吸暂停是因呼吸中枢发育不成熟，易引起呼吸调节障碍。新生儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息不能正确传递，因而呼吸节律不整。周期性呼吸与呼吸暂停有一共同病理生理基础，呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展。呼吸调节障碍存在于呼吸中枢，中央化学感受器、周围化学感受器和肺脏反射，可能多个因素起作用。呼吸暂停婴儿的呼吸调节中枢处于抑制状态，此类婴儿的潮气量小，肺泡通气量低，肺泡的aCO2高，呼吸时食管内压力变化少，aCO2升高时通气反应差，表现呼吸中枢发育不成熟，其传出冲动弱，与中枢神经系统树突功能不良有关。

　　新生儿呼吸暂停可由缺氧引起，缺氧可抑制新生儿呼吸中枢的生理功能，并可降低新生儿对CO2的反应。婴儿缺氧愈严重，对CO2反应愈差，这正好和成人对缺氧的反应相反。除缺氧外其他如体温变化、低血糖、酸中毒等均可抑制呼吸中枢，引起呼吸暂停。

　　此外呼吸道分泌物的堆聚和支气管壁黏膜肿胀，增加了呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻塞，需要增加呼吸功来代偿，新生儿呼吸功的代偿能力很差，当呼吸负荷增加时，不能有效地延长吸气时间，改变食管压力和增加有效弹性进行代偿。这种呼吸反射功能上的不完善，是新生儿有呼吸道疾患时容易发生呼吸暂停的原因之一。