患者男性，66岁，便次增多、双下肢水肿5个月入院。主要表现为排淡黄色不成形便3~5次/d，双下肢可凹性水肿。外院查便潜血（＋）。胃镜、结肠镜：无特殊。胶囊内镜：小肠多发溃疡糜烂性病变，淋巴管扩张。电子小肠镜（经肛）：回肠间断分布溃疡，黏膜充血水肿；病理诊断：回肠慢性炎症。单光子发射计算机断层成像术/X 线计算机体层成像（single-photon emission computed tomography/computedtomography，SPECT / CT）：回肠腔内及升结肠肠腔内显像剂浓聚灶，考虑蛋白漏出部位。病因暂不明确，予保护黏膜、白蛋白等治疗3个月后，未见明显改善。考虑为克罗恩病，加用泼尼松35mg次/d、美沙拉嗪1g次/d，双下肢水肿减轻，便次减少不显著。复查白蛋白（albumin，Alb）22.1g/L（正常值35.0~55.0 g/L），便潜血（＋）。为进一步治疗，以“小肠多发溃疡待查，考虑克罗恩病”转诊本院，既往病史：无特殊。体格检查：身高166cm，体重49kg。双下肢可凹性水肿至小腿上1/3，全身浅表淋巴结未见明显肿大。

辅助检查

血、尿常规（-），便潜血（＋），Alb28g/L降低，CA125：38.6×103 U/L（正常值0~35.0×103U/L），CA199、癌胚抗原（carcino-embryonicantigen，CEA）等各项肿瘤标志物均正常，炎症性肠病抗体谱（-）。

诊治经过

为明确小肠病变情况，行肠道超声示：第3、6组小肠节段性肠壁增厚，最厚处约0.9 cm，分层结构消失，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）示：肠壁内见丰富血流。小肠受累长度分别为5.3cm及6.0cm，其旁肠系膜多发淋巴结肿大，皮质结构消失，考虑恶性病变（图1~5）。盆腹增强CT＋小肠重建示：第3、6组小肠局部肠壁明显增厚，多发黏膜面异常强化，考虑淋巴瘤可能性大（图1~4）。

图1~4经腹肠道超声及CT影像图。

第3（图1）、6（图2）组小肠肠壁明显增厚，肠壁分层结构消失（箭头所示）

图3，4 CT平扫＋增强：第3（图3）、6（图4）组小肠局部肠壁明显增厚，小肠及横结肠多发肠壁黏膜面异常强化（箭头所示）

图5　经腹肠道超声声像图。彩色多普勒血流成像示肠壁内可见丰富血流信号　

图6　小肠镜检示第6组小肠黏膜弥漫性肿胀，绒毛呈簇状、短顿、部分脱失，可见大量白色淋巴管扩张样改变

正电子发射计算机断层成像/X线

计算机体层成像

正电子发射计算机断层成像/X线计算机体层成像（positron  emissio*mography  / computedtomography，PET / CT）：6组小肠局部代谢异常增高，最大标准摄取值（maximum standardized uptake value，SUVmax）：7.4，恶性可能性大。2、3、5组小肠代谢稍增高，SUVmax：2.4。小肠镜（经肛门至第5组小肠）：第5、6组小肠黏膜弥漫性肿胀，绒毛呈簇状、短顿、脱失，大量淋巴管扩张，第6组小肠为著，累及回盲瓣（图6）。

活检病理诊断

小肠部分糜烂，T淋巴细胞浸润，部分可见增生扩张的淋巴管，淋巴瘤可能性较大。综合各项检查，考虑肠淋巴瘤，行开腹小肠部分切除术，术中见：距屈氏韧带300cm处，全周肠壁增厚、质脆，几近穿孔。屈氏韧带500cm处肠腔狭窄，肠壁增厚，分别累及约5cm肠管。病理诊断：肠病相关T淋巴细胞瘤（Ⅱ型），慢性淋巴结炎。术后，排棕色软便，双下肢水肿较前缓解。转诊血液科，行4程化疗，2程化疗后，出现肠梗阻，急诊行“开腹探查、粘连松解、小肠部分切除术”；之后出现反复发热、感染性休克等并发症，患者家属放弃治疗。

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讨论　

病例特点

胃肠道非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinlymphoma，NHL）是最常见的原发性结外NHL，发病率占结外NHL的20%~40%，约50%的胃肠道NHL发生于胃，其次是小肠，占14%~38%。小肠淋巴瘤多发于中老年男性，回肠好发，主要在黏膜固有层或黏膜下层沿小肠长轴生长，向腔内外侵犯，造成肠壁增厚或局部肿块。临床表现较不典型，主要有腹痛、排便习惯改变、腹部包块等，随着疾病的进展，将造成肠穿孔、肠梗阻等并发症。

本例患者误诊为克罗恩病。在临床表现上，

肠淋巴瘤与克罗恩病有以下鉴别点

（1）好发年龄与病程：小肠淋巴瘤发病年龄较晚，起病急、进展迅速，好发于回肠（53%），特别是回肠末段，其次是空肠（35%）、十二指肠（12%）。克罗恩病好发于青壮年男性，17~40岁的发病人群约占52.9%。起病缓慢、病程较长。回结肠同时受累多见，约占40.2%，单独累及回肠末端占33.3%。本病例未累及结肠，不支持克罗恩病。

（2）临床症状：克罗恩病和肠淋巴瘤均可表现为腹痛、排便习惯改变、发热等，但克罗恩病常伴有肛周脓肿，合并肠外表现，本病例均为（-），不支持克罗恩病。

（3）其他表现：本例患者出现低蛋白血症、双下肢水肿，结合内镜及核医学检查，考虑病灶处肠淋巴管扩*并肠黏膜损伤，肠道有效吸收面积减少，蛋白丢失引起，并不常见，克罗恩病与肠淋巴瘤均可引发。

影像学检查是诊断小肠淋巴瘤的重要手段，本例患者在病程早期多次行内镜＋活检，未取到有诊断价值的标本。小肠淋巴瘤的内镜诊断率仅为25%，内镜表现多样，类似其他消化道良、恶性疾病，病灶始于黏膜下层，晚期才累及黏膜表面，活检取材难，易漏诊和误诊。以下影像学方法能有效识别原发灶部位、病变程度及肠壁受累方式：

（1）经腹肠道超声发现较长的小肠肠壁环形增厚，仍有一定伸展性及柔韧性，无肠梗阻征象，伴周围淋巴结肿大时，应考虑小肠淋巴瘤；

（2）CT观察到明显的肠壁单层状增厚、积气、异常强化、肠腔内肿块及多发淋巴结肿大等，高度提示小肠淋巴瘤；

（3）18-F 脱氧葡萄糖（18-Ffluorodeoxyglucose，18F-FDG）PET 成像可有效发现小肠淋巴瘤病灶，从代谢角度早期评价肿瘤放、化疗的疗效。

本病例为老年男性，起病隐匿，慢性病程。早期多次内镜检查较不典型，病理未取得有意义的标本，无法准确诊断。入院后肠道超声、CT、PET-CT等有特异性的阳性表现，明确诊断，术后病理证实为小肠淋巴瘤。T细胞型小肠淋巴瘤相对少见，预后较差，5年、10年生存率分别为58%、48%。总之，针对起病隐匿、出现腹泻等消化道症状的老年男性，应考虑可能为肠淋巴瘤，超声、CT联合内镜检查对诊断有重要价值。

来源：中华医学超声杂志

作者：庄楠 李文波 杨倩 朱庆莉 王妙倩 杨红 周炜洵