近日,上海同济大学附属第十人民医院胃肠内科陶春华、陈腾飞、Praveen K.Yadav等人共同发表论文,旨在构建粘蛋白1 (MUC1)基因的反义肽核酸(PNA),观察对胃癌细胞MKN-45侵袭能力的影响,并探讨其机制。研究指出,胃癌细胞MKN-45中MUC1基因与E-粘附素的表达负相关,抑制MUC1基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力。该文发表在2012年第32卷第3期《中华消化杂志》上。 根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列,经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45,并设空载体组(随机对照)和空白对照组(阴性对照)运用荧光定量PCR检测MUC1的表达,并观察E-粘附素的表达变化;Transwell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响。 构建的3个MUC1基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达,其表达水平显著低于阴性对照组。阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义。取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUC1 PNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降,并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调。来源:医学论坛网 |
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