c-Src可能是干预肝细胞癌侵袭的有效靶点

日前，福建省莆田市武警8710部队医院，第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所，成都军区昆明总医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨活化血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化(EMT)的分子机制。研究指出，VEGFR-1活化诱导MHCC97-H细胞发生EMT是由c-Src激酶信号转导通路介导的，c-Src作为该信号通路的关键因子之一可能是干预肝细胞癌侵袭和转移的有效靶点。该文发表在2011年第10卷第5期《中华消化外科杂志》上。

　　研究人员将MHCC97-H细胞分为对照组(1％胎牛血清的DMEM培养)、PP2组(10 μmol/L PP2培养)、PBS组(10 μmol/L PBS培养)、VEGF-B组(50 μg/L的VEGF-B培养)、PP2+ VEGF-B组(10 μmol/L PP2和50 μg/L的VEGF-B培养)、PBS+ VEGF-B组(10 μmol/L PBS和50 μg/L VEGF-B培养)。Westem blot法检测各组上皮标志物E-钙黏蛋白、α-连环蛋白和间叶标志物波形蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平；细胞免疫荧光检测上述蛋白的表达部位；细胞侵袭和迁移试验检测各组MHCC 97-H细胞的侵袭和运动能力。

　　结果对照组、PP2组、PBS组、VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞上皮标志物E-钙黏蛋白的表达分别为3.23±0.76、4.18±0.32、2.83 +0.65、2.06±0.15、6.12±0.08、1.36±0.54；α-连环蛋白的表达分别为3.01 +0.25、3.29+0.11、3.03±0.27、2.84+0.76、5.45±0.37、1.26±0.45；波形蛋白的表达分别为3.01±0.22、4.85±0.36、1.37±0.24、5.79±0.38、3.36±0.42、4.05±0.17；N-钙黏蛋白的表达分别为2.63±0.40、3.02±0.52、2.98±0.36、5.54±0.28、3.26±0.13、1.05±0.33。PP2组、PP2+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白和α-连环蛋白表达明显上调，PP2+ VEGF-B组与VEGF-B组比较，差异有统计学意义。PP2+ VEGF-B组的波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达显著低于VEGF-B组。VEGF-B处理6h后，VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞迁移数量分别为19±l、5±2和16±1，VEGF-B组MHCC97-H细胞迁移数量显著多于PP2+ VEGF-B组，PP2+ VEGF-B组中MHCC97-H细胞穿过Matrigel包被的改良侵袭小室的数量为4±2，显著少于VEGF-B组的16±l。来源：医学论坛网