人胃树突状细胞的基质调节限制Th1对幽门螺杆菌的反应

最近，美国学者Phillip D. Smith等研究发现，胃基质因子下调树突状细胞（DC）对幽门螺杆菌的反应性，造成了抑制的胃辅助性T（Th）1细胞反应；并推测这种基质诱导的DC功能下调，促成了胃、肠黏膜允许持久寄居微生物的定植。相关研究发表在《胃肠病学》（Gastronenterology）杂志上。

　　黏膜DC在启动Th1对幽门螺杆菌的反应中起关键作用。为了进一步阐明针对幽门螺杆菌的黏膜反应，研究者们检测了胃基质因子是否决定DC支持对幽门螺杆菌的耐受，类似于肠基质因子驱动的巨噬细胞对共生细菌的耐受。

　　为了模拟黏膜DC的发展，Phillip D. Smith等从新鲜胃、肠道黏膜中，分离并培养了细胞消耗的人基质/胞外基质以产生基质条件培养基。之后他们分析了基质条件培养基处理单核细胞衍生DC的能力，和原发性人胃和肠DC在体外阵发性地与幽门螺杆菌一起诱导T细胞增殖和γ干扰素分泌的能力。