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阻断Hedgehog抑制胰腺癌干细胞增殖

2011-8-12 09:45| 发布者: admin| 查看: 150| 评论: 0

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简介:近来,广州中山大学附属第二医院消化内科的一项研究表明,环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关。相关内容发表于《中华胰腺病杂志》。应用0.5、1、2、5、...

近来,广州中山大学附属第二医院消化内科的一项研究表明,环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关。相关内容发表于《中华胰腺病杂志》。

  应用0.5、1、2、5、10 μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72 h。采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。

  10 μmol/L环巴明处理72 h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的Smo mRNA表达量分别为1、0.83、2.61;Glil mRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%。与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1 mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01)。经10 μmol/L环巴明处理72 h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化。来源:医学论坛网

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