德国学者Patricia Lepage等,最近在《胃肠病学》(Gastroenterology)杂志上发表了一篇文章,显示双胞胎中患有溃疡性结肠炎(UC)的一方缺乏菌群与黏膜的相互作用。 遗传与环境因素的相互作用被认为参与了炎症性肠病的启动阶段。Patricia Lepage等分析了UC不一致的双胞胎(一方患UC的双胞胎)中的胃肠黏膜菌群与宿主基因的相互作用,以研究菌群和粘膜上皮的功能性相互作用。 研究者们从UC患者和他们的健康双胞胎(不一致的双胞胎对)以及未患UC的双胞胎中,收集乙状结肠样本。分析16S核糖体DNA库鉴定出菌群谱;分析芯片鉴定出信使RNA谱。 研究结果显示,黏膜的转录谱显示出与结肠菌群的相互作用;而在UC患者中这种相互作用似乎丧失了。像丁酸盐的产生,这样的细菌功能,可能作用于黏膜基因表达。UC患者,与他们的健康双胞胎相比,具有不同的基因表达谱和较低水平的生物多样性,同时还具有不同寻常的需氧菌。UC患者的潜在的保护性细菌物种的百分比,低于他们的健康双胞胎。来源:医学论坛网 |
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