上海科学家揭示炎症性肠病深层致病机理

炎症性肠病（IBD,以克罗恩病为典型代表）是一类治疗起来甚为棘手的自身免疫性疾病。患者长期受腹痛、腹泻甚至便血的折磨，除了消化症状，还可有关节炎、虹膜睫状体炎等肠外表现。该病采用常规疗法收效甚微，只能通过对症治疗（如服用氨基水杨酸或糖皮质激素）来抑制过于旺盛的免疫反应。目前的治疗并不是直接针对病因，因而病情迁延难愈。近日，从上海同济大学附属第十人民医院传来令人振奋的消息——该院消化疾病临床医学中心刘占举教授领衔的团队，发现了炎症性肠病的深层致病机理，揪出了引发细胞“内乱”的“首恶分子”——白细胞介素-23，为有效治疗该病奠定了理论基础。该项研究成果发表在最近一期的国际知名学术期刊——《白细胞生物学杂志》（Journal of Leukocyte Biology）。

　　肠黏膜细胞“内乱”——炎症性肠病症结所在

　　炎症性肠病的症状和肠道感染性疾病类似，患者多有腹痛、腹泻、黏液便、血便等症状和体征。唯一的不同在于引发炎症的关键因素——前者是自身免疫反应，后者则是细菌、病毒等致病微生物。对原本和谐的机体来说，自身免疫反应不啻于一场“内乱”。本该一致对外的免疫细胞和免疫物质，转而攻击正常的肠黏膜，后果自然十分惨烈。目前临床使用较多的是氨基水杨酸类药物，通过减轻炎症反应来起到缓解症状的作用。重症患者单单使用氨基水杨酸类药物“力道”不够，往往还要加用糖皮质激素。长期使用激素药的后果可想而知，患者不得不同时承受疾病和药物副作用的双重煎熬。

　　白细胞介素-23——引发细胞“内乱”的“首恶分子”

　　自身免疫引发的炎症反应只是疾病的表象，只有从细胞甚至分子水平揭示病理过程，才能为临床有效治疗指明方向。刘占举教授领衔的团队在繁忙的临床工作之余，对炎症性肠病的病理基础进行了深入研究。功夫不负有心人，研究人员发现了引发肠黏膜细胞“内乱”的“首恶分子”——白细胞介素-23。稍有生物医学知识的人，对“白细胞介素”这一名词一定不陌生。这是由人体白细胞合成的一类物质，分泌到细胞外可起到传递免疫信息、激活免疫细胞、激发炎症反应等作用。白细胞介素是个大家族，目前共发现35个成员，每个成员都有其独特的生理作用。白细胞介素-23在炎症性肠病发病过程中的作用不可小觑，它能够促进免疫细胞的分化，使机体合成大量的炎性物质……这一切都使炎症性肠病迁延不愈。“首恶分子”的发现，为今后通过靶向阻断白细胞介素-23及相关蛋白来治疗炎症性肠病，奠定了理论基础。来源：中国医学论坛报