呼吸系统疾病

　　第一节慢性阻塞性肺病(COPD)

　　一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续 3个月，连续两年以上。

　　(一)病因和发病机制：感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;

　　内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

　　(二)病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。

　　1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

　　2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

　　3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润;

　　4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

　　(三)临床病理联系：

　　咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

　　二、肺气肿：

　　肺气肿：是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

　　(一)病因和发病机制：

　　1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。

　　2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起

　　3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。

　　先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。

　　(二)类型及其病变特点：

　　1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

　　(1)腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。

　　(2)腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。

　　(3)全腺泡型肺气肿

　　2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

　　(三)病理变化：

　　1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

　　2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

　　(四)临床病理联系：

　　气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

　　三、支气管扩张症：

　　支气管扩张：是指支气管的持久性扩张。

　　(一)病因和发病机制

　　1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......

　　2、遗传因素(发育不良)--肺囊性纤维化

　　(二)病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径 2mm以上的中小支气管受累。

　　1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

　　2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

　　(三)临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。